卵巢癌是死亡率最高的妇科恶性肿瘤。卵巢癌发病隐匿，早期无明显症状，被发现时常已发生转移，因此预后极差。就像所有癌细胞一样，卵巢癌细胞能无限增殖，增殖就需要营养，如果不给身体提供营养，卵巢癌细胞是不是就可以被饿死呢？

　　科学研究发现，人体细胞里存在一个很重要的生理过程，称作“自噬”。而卵巢癌细胞居然可以利用自噬安然度过营养缺乏环境，并躲过化疗药物的攻击。

　　下面我们就来简单地介绍卵巢癌细胞是怎么把自噬用作自己的秘密武器的。

　　“自噬”可以简单地理解为“吃自己”，就是在营养缺乏的情况下，细胞把自己内部的蛋白质或细胞器用膜包裹起来，然后与细胞内的溶酶体融合，蛋白质或细胞器在溶酶体里被降解为氨基酸，供细胞再利用。

　　研究自噬机制的日本科学家大隅良典荣获2016年诺贝尔生理学或医学奖，自噬对细胞的重要性不言而喻。随着对自噬机制研究越来越多、越来越深入，科学家们发现自噬不但能被营养缺乏的环境激活，还能被其他许多应激状况激活，比如感染、药物、放疗、激素等。

　　对卵巢癌病人来说，如果癌细胞不转移，已有的癌细胞是可以被化疗药物杀死的，这也就是为什么早期发现的卵巢癌病人的5年存活率可以达到90%，但是已发生转移的病人的存活率却只有约33%。

　　卵巢癌细胞里存在一小部分休眠的，能起始肿瘤细胞增殖的细胞，这部分细胞因为与干细胞具有相似的特点，即具有自我更新能力，可以休眠，也可以失去自我更新能力，变成普通的卵巢癌细胞，被称为卵巢癌干细胞。

　　自噬能帮助卵巢癌干细胞在营养缺乏时进入休眠状态，即脱离细胞周期，等到环境好转时又重新回到细胞周期，开始增殖，而且化疗药物不能识别休眠状态的卵巢癌细胞，因此，自噬使休眠状态的卵巢癌细胞同时躲过了恶劣环境与化疗药物双重打击。

　　通过基因沉默的方法抑制自噬，可以消除卵巢癌干细胞的自我更新能力并阻止这些细胞进入休眠状态，而自噬抑制剂巴弗洛霉素A1能抑制卵巢癌干细胞在裸鼠体内形成肿瘤。这是赖东梅医生研究团队最近发表于2018，OxidMedCellLongev杂志的研究成果。

　　那么巴弗洛霉素A1是否可以用到人体上治疗卵巢癌呢？答案是现在还不知道，还需要更多的研究来确定巴弗洛霉素A1对人体其他细胞有没有毒性。那自噬也是其他癌细胞的帮凶吗？现在已经知道，自噬的另一个抑制剂，氯喹已被用于结直肠癌、胶质瘤母细胞瘤、胰腺癌、黑色素瘤的临床实验。相信不远的将来自噬抑制剂就能运用于癌症治疗，造福广大患者。

　　如果不幸得了卵巢癌，一定要到正规的医院治疗，不要相信任何“大师”的“饥饿疗法”，避免2012年复旦乳腺癌女博士悲剧重演。处于绝望中的人们更容易被骗，耽误治疗时机，加速病程恶化。我们期待科学家尽早研制出抗卵巢癌特效药，但是也要接受现实，在现有医疗条件下积极治疗，乐观面对疾病，提高患者的生活与生存质量。

　　来源：上海女医师科普之声  上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院赖东梅