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风湿热的病理改变
发布日期:2004-10-10

  风湿热是全身性结缔组织的炎症,早期以关节和心脏受累为最常见,而后以心脏损害为最重要。按照病变的发生过程可以分为下列三期。

  (一)变性渗出期 结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀,形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1~2个月,恢复或进入第二、第三期。

  (二)增殖期 本期的特点是上述病变的基础上的出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body),这是风湿热的特征性病变,是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死,其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润,并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形,胞浆丰富呈嗜碱性,胞核空,具有明显的核仁,有时出现双核或多核形成巨细胞,而进入硬化期。此期持续约3~4月。

  (三)硬化期 风湿上体中央的变性坏死物质逐渐被吸收,渗出的炎性细胞减少,纤维组织增生,在肉芽肿部位形成瘢痕组织。

  由于本病常反复发作,上述三期的发展过程可交错存在,历时约需4~6个月。第一期及第二期中常伴有浆液的渗出和炎症细胞的浸润,这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种显著症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主,而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌,特别是瓣膜。

  风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维,早期以关节和心脏受累为多,而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重,如在关节和心包以渗出为主,形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收,少数心包渗出物吸收不完全,机化引起部分粘连,在心肌和心内膜主要是增殖性病变,以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

  各器官组织的病理改变分述如下:

  1.心脏 几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜,心肌,心包等均可被罹及,形成全心炎,而以心肌炎和心内膜炎为最重要。心肌中可见典型的风湿病理变化,分布很广,主要在心肌间质血管旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜,发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚,表面上出现小的赘生物,形成瓣口关闭不全。在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连;瓣膜的改变加上腱索和乳头肌的粘连缩短,使心瓣膜变形,以后可产生瓣口狭窄。心包腔内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物。

  活动期过后,较轻的病人可能完全恢复,但在大多数病人中,引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成,造成慢性非活动性心脏病,而以心瓣膜病变为最显著。早期的瓣膜缺损主要产生关闭,二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上,主动脉瓣狭窄需经过更长的时间。

  2.关节炎 关节滑膜及周围组织水肿,滑膜下结缔组织中有粘液性变,纤维素样变及炎症细胞浸润,有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多,易被吸收,一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。

  3.皮下小结 皮下结缔组织变性坏死,胶原纤维分裂,有基细胞和淋巴细胞浸润,形成肉芽肿,融合成结节,为提示风湿活动的重要体征,但仅在10%的病人中见到。

  4.动脉病变 可累及动脉壁各层,促使动脉壁增厚,易导致血栓形成。多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。

  5.肺部病变 可发生肺内不规则的轻度实变,实变区肺间质及肺泡内有炎性细胞渗出,病灶分布多在小血管周围。

  6.脑部病变 脑实质内小血管充血,可见淋巴细胞,浆细胞等浸润,有形成环绕小血管的小结的倾向;此小结分布于纹状体,黑质及大脑皮质等处。在纹状体病变显著时,临床上常有舞蹈病的表现。

  其它如风湿性胸膜炎,腹膜炎偶尔亦可发生。